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但是這個認知卻被今天這項研究給狠狠刷新了一下⊙∴⌒。具體怎麼回事兒∟♂♂,咱們先從「胖」說起∟π∴。圖源 | pixabay此前就有科學家發現♂,吃多變胖這回事兒∟,是先從腦子開始的△△。在飲食誘導肥胖這個過程中□⊙,高脂/高碳水飲食開始3天後┊↑∵,就發現了下丘腦炎症和膠質增生♀┊,而此時π,實驗動物的體重甚至還沒來得及增加[5]﹡。同時⊿﹡,下丘腦中的小膠質細胞也被激活了⌒。

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在整個兒中樞神經系統中呢⊙,下丘腦又顯得尤為突出♂∵,是控制新陳代謝的指令中心∟▽。科學家們已經在下丘腦中鑒定到了幾個特別的神經元群◇∴,認為他們是外周代謝的重要傳感器和調節因子[3]▽。

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可見3天組線粒體數量增加研究者還另外測定了一些炎性細胞因子的水平♀,結果也很有趣π☆。在3天和7天組中細胞因子水平都比較高〇⊙⊿,但是8周組反而回落了◇◇↑。詳細的數值可以看下圖⌒♀π。

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結果真的很有說法當研究者敲除小鼠的UCP2基因◇┊,高脂飲食就不再能影響到大腦了▽▽,3天後小鼠下丘腦膠質細胞中的線粒體並沒有什麼變化∵◇∵。

[2] Sandoval↑, D.A⌒∵。⊿△♀, Obici◇∟, S▽。⌒〇⌒, and Seeley⊿, R.J∴⊙。 (2009)♂▽∵。 Targeting the CNS to treat type 2 diabetes⊙。 Nat↑∵。 Rev┊∟。 Drug Discov⊙△。 8♂◇↑, 386–398△。

不過比較關注神經科學的讀者一定知道〇∵,大腦中神經元只佔一半兒∴,另一半的神經膠質細胞們近年也逐漸取得了科學家的重視┊□,它們在體重平衡和肥胖中也有自己的角色[4]♀♀。

來源:奇點網就在剛剛◇☆♀,我突然湧上了一股吃炸雞的衝動☆∴▽。這使我掏出手機開始瀏覽外賣平台〇?┊,並且心裏暗暗打算等會兒要去超市買瓶啤酒配上◇⌒。

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那麼接下來就來看看今天這項研究的發現吧□⌒?。圖源 | pixabay第一步當然是先給小鼠的菜單安排上♂。對照組小鼠吃的是標準鼠糧(SD)π,三個實驗組的高脂飲食(HFD)則分別進行了3天、7天和8周∴。

然後我又撇了一眼剛看完的這篇論文⊙,戳手機的指頭有那麼一絲絲顫抖〇□。近期☆,《細胞代謝》雜誌發表了一項來自耶魯大學科學家的研究[1]∵◇π。研究者們發現⊿,高脂飲食會誘導大腦的變化┊〇∵,刺激下丘腦產生炎症◇,並誘導機體攝入更多的熱量〇⊿,最終導致體重增加⊿?。這種變化來得很快↑☆﹡,三天高脂飲食之後就會出現♂⌒⌒,甚至發生在身體變胖之前⌒□。

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本文作者 | 代丝雨声明:新浪网独家稿件∟,未经授权禁止转载▽♂?。 -->

求小膠質細胞跟上時代⊿┊▽,不要再搞怪了▽⊙△。參考資料:[1]https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(19)30439-5

令人驚訝的是↑┊∴,大腦變化的直接操盤手♂π,竟然是我們頗為熟知的小膠質細胞△∟∴。要知道小膠質細胞主管的是免疫功能π☆↑,參与代謝調控π∵,這手可伸得有點兒長∟。

小鼠體重增長⌒,胖/瘦體重﹡∴,能量消耗那麼為什麼搞定了UCP2⌒﹡♀,高脂飲食就不能作妖了呢﹡∟?嘖嘖嘖∵?,小膠質細胞這個濃眉大眼的好同志▽↑,竟然在這裏坑了我們一把♂□。高脂飲食之後∵π∵,被激活的小膠質細胞居然會激活POMC神經元?⌒⊙。這個POMC神經元⊙﹡,簡單說來就是管理我們想吃什麼想吃多少的神經元[4]◇∵▽,所以說∟⊿▽,是小膠質細胞讓我們吃了高脂飲食還想吃(吃成一個小胖子)△☆□。

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當檢測下丘腦中小膠質細胞的線粒體變化♂↑,有趣的事情發生了▽。3天高脂飲食使小膠質細胞中的線粒體變得更小了▽∴,但是同時數量卻變多了;另外三組呢△,可以認為沒變化⊙〇,基本差不多⊙??。與這些變化一致的是π□◇,只有3天組UCP2表達水平顯著升高了♀☆。

其實有很多研究已經證明了中樞神經在能量和糖代謝中的重要作用∴∴,它會響應循環內的各種信號一一做出回應?⊙,比如瘦素、胰島素等激素⊙,又比如葡萄糖和脂肪酸等營養物質[2]♂∟。

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敲除UCP2之後線粒體基本無變化更棒的是□♂┊,敲除了UCP2之後⊙┊,小鼠好似對高脂飲食產生了「抗性」∟♀,它們吃得更少、每天消耗的能量更多⌒π♂,自然體重也增長得更慢了⊿∟。除此之外♀,小鼠的糖耐量和胰島素敏感性也有所改善♂⊿∵,這是與代謝表型整體好轉有關的∟┊。

其實到這裏為止事情還是挺平常的□↑。高脂飲食誘導炎症⊿,有炎症所以小膠質細胞出動◇,要工作所以線粒體加班⌒,不用細想都覺得正常▽┊。

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[5] Thaler♂, J.P▽。π, Yi♀, C.X∟♀▽。⊙﹡, Schur☆⊙, E.A﹡。△♂, Guyenet♂↑, S.J♂⌒。﹡, Hwang⊙, B.H◇﹡。▽∟, Dietrich?, M.O☆〇∟。♀, Zhao⌒∟, X⊿∟。?, Sarruf⌒∴, D.A♂∵。▽┊, Izgur∴, V﹡∵♀。▽⊿♂, Maravilla☆∟△, K.Rπ〇♀。♂, et al∟⊿π。 (2012)♂♂▽。 Obesity is associated with hypothalamic injury in rodents and humans∟﹡⊙。 J∴。 Clin□♀∵。 Invest∴。 122?∴π, 153–162∟□。

[3] Horvath◇♂↑, T.L?∟。◇∵〇, Diano﹡△, S⌒⊿↑。☆∟﹡, and Tscho¨ p☆, M☆⊿□。 (2004)♂⌒↑。 Brain circuits regulating energy homeostasis┊▽∟。 Neuroscientist 10?△?, 235–246π。

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[6] Rose┊♀◇, J□◇。∟☆, Brian↑〇, C〇⊿┊。♂〇, Woods♀♀∟, J┊⊙。∵⊿▽, Pappa⊿⌒, A↑π。△∵, Panayiotidisπ﹡∴, M.I♀♂。♂π⊙, Powers△□, R♂⊿☆。﹡, and Franco〇, R◇⊙◇。 (2017)♂∴↑。 Mitochondrial dysfunction in glial cells: implications for neuronal homeostasis and survival?。 Toxicology 391△∟↑, 109–115∟♂♂。

小膠質細胞本身是非常「活躍」的細胞⌒。這個活躍就是字面意思□π,它們能夠迅速改變形狀□,向受損傷部位遷移﹡☆,並開啟吞噬功能⌒⊿。這幾個過程都需要不少能量π,所以線粒體代謝改變也算是常規操作[6]∟。

根據細胞起源π,膠質細胞一般可以被分為大膠質細胞、星形膠質細胞、少突膠質細胞和小膠質細胞♂☆⊿,目前我們一般認為小膠質細胞就相當於中樞神經系統里的巨噬細胞π⌒,主要發揮免疫作用♂♀⊙。

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另外∴△⌒,有趣的是⊿﹡,在運動能力、瘦體重等更細一步的指標上☆,雄性小鼠和雌性小鼠表現出了明顯的差異⌒┊〇。這可能是因為性別帶來的激素水平差異導致的吧♂↑∵。

但在缺失UCP2的情況下△∵▽,這種機制就被阻斷了↑。So♂?♂,小膠質細胞不光是執行免疫功能⌒▽,還配合飲食幫我們變胖啊~從進化的角度來看△,這在當年物質還比較匱乏的時候應該是個蠻有用的機制?⊿⊿。有吃的的時候就多吃點兒~長胖點兒~不過現在我們已經不差吃的了∴〇,或者說是吃得已經太多了↑。

被激活的小膠質細胞中◇♂♂,有一種蛋白UCP2表達水平非常高□。UCP2是一種線粒體蛋白◇,是線粒體功能的重要組成部分♂┊♀。

[4] Horvath♂♂, T.Lπ♀♂。♂, Sarman♀◇, B◇┊∟。♂↑, Garcı´a-Ca´ ceres∟, C∵☆。⊿, Enriori?, P.J♂。﹡, Sotonyi♂♂, P♀。┊, Shanabrough♂⌒⊿, M┊〇┊。〇, Borok◇⊙⌒, E〇。〇♂□, Argente□, Jπ。▽□, Chowen∵, J.A﹡。π, Perez-Tilve?π□, D♂。〇⊿, et al◇♂⌒。 (2010)〇∴∵。 Synaptic input organization of the melanocortin system predicts diet-induced hypothalamic reactive gliosis and obesity⌒⊿〇。 Proc◇?。 Natl.Acad∵﹡。 Sci?⊿。 USA 107⊙♂, 14875–14880?┊∴。

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